[发病机制]四、C 基因启动子区变异

基因结构：在前C／C区上游约200bp的X读框内区段是病毒复制的重要调节区，含直接重复序列DR1／DR2、负链缺口、增强子Ⅱ和C基因启动子等多个调节元件，是转录、反转录和正链合成的起点，也是多种细胞因子的结合部位。丧失核受体结合部位，会降低pgRNA的转录，却不影响其他HBV RNA的转录。而转染Bcp变异株却增加核壳蛋白和pgRNA转录，因包装pgRNA成核心颗粒增加而增强病毒复制。肝内富集的转录因子HNF4、RXR α‐PPAR α和HNF1分别对野生和变异的基因组的效应不同，使病毒在对这些因子的应答 ......