Bcl‐2蛋白的过表达可以拮抗不同刺激(包括抗肿瘤药物)诱导的细胞凋亡。Bcl‐2在不同人肿瘤细胞中的过表达导致细胞堆积,并与其他不正常的癌基因(如c‐Myc)共同诱导细胞的恶性转化。例如,Bcl‐2与钙依赖性磷酸酶calcinerurin结合并抑制其活性,结果活化T淋巴细胞核因子(nuclear fac‐tor of activated T lymphocyte,NFAT)不能脱磷酸化,随后不能转移到细胞核中去激活FasL的转录和通过FasL‐Fas相互作用触发细胞凋亡。含BH3的Bim在微管剂诱导细胞 ......