[发病机制]二、发病机制

迄今确切的发病机制尚未阐明。北京大学第一医院的研究进一步显示局灶增生硬化性IgA肾病患者血清IgA1分子α 2 ， 6 -唾液酸和β 1 ， 3 -半乳糖的水平显著低于轻度系膜增生性IgA肾病患者和正常对照，证实血清IgA1分子α 2 ， 6 -唾液酸和β 1 ， 3 -半乳糖的缺失与病理表现密切相关［ 37 ］ 。IgA1分子半乳糖和唾液酸的缺失，使核心N -乙酰半乳糖胺暴露，可与机体内的IgA1或IgG形成大分子，从而影响了IgA1与受体的结合，减少了其通过肝脏的清除［ 39 ， 44 ， 45 ］ ......