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[发病机制]四、多器官功能衰竭的发病机制

无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞,释放肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF‐α)、白介素(interleukin,I L)‐1等促炎症介质,参与机体防御反应,以抵御外来伤害和刺激。然而,这些炎症介质一方面可激活粒细胞使内皮细胞损伤、血小板黏附、释放氧自由基和脂质代谢产物等,另一方面又进一步促进炎症细胞的激活,二者互为因果,并在体内形成“瀑布效应”(cascade effects),导致炎症介质的数和量不断增加,使炎症反应不断扩大。2 ﹒二十烷类 ......

——《临床病理生理学》
书名:《临床病理生理学》
栏目:临床病理生理学 > 第二篇 临床疾病的基本病理生理学 > 第四章 休克与多器官功能障碍综合征 > 第三节 多器官功能衰竭
作者:肖海鹏 杨惠玲
参编:王迪浔,王建枝,王树人,王荷花,王新红
页码:62-67
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2009-12-01
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