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[发病机制]2﹒多基因遗传模式

(1)肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统基因:由于RAAS在高血压发病中的重要作用,该系统的高血压易感性研究的最广泛、最详细,主要包括血管紧张素原基因、血管转换酶基因、肾素基因和AT1受体基因等,目前研究不仅仅局限于单个的基因,对该系统多个成员的交互分析发现,这些基因的变异存在着一定的协同作用。 2)血管紧张素转换酶(ACE)基因:位于17q23,包含26个外显子和25个内含子,人类的16个内含子中存在287bp的Alu重复系列,具有插入/缺失多态性,含有此片段的称为I(insertion),不含此片段的称为D ......

——《心脏病学》
书名:《心脏病学》
栏目:心脏病学 > 第五篇 高血压 > 第34章 高血压的病理生理学 > 第二节 高血压的发病机制 > 一、高血压的遗传机制
作者:曹林生 廖玉华
参编:程龙献,卢永昕,王朝晖,曾秋棠,曹林生
页码:573-574
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-08-01
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