细胞损伤在休克及其他危重病中的作用已受到重视。细胞损害后释放的溶酶体酶、心肌抑制因子等毒性多肽和其他休克介质是休克恶化的主要原因。在失血性休克,细胞损伤继发于微循环障碍,组织灌流不足。感染性休克时细胞损伤的机制除了由于灌流不足缺血、缺氧引起的继发恶化以外,也可以是休克动因内毒素直接作用于细胞引起的原发性变化。因此,溶酶体酶的大量释放可加重休克时的微循环障碍,导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭,在休克发生发展中起着重要作用(图1‐。休克时复杂的病理生理变化与上述两条细胞内信号转导通路的激活密切相关。 ......