在气道炎症、AHR与气道重塑的病理过程中,长期以来一直认为ASMC是被动的靶细胞,即炎症导致气道损伤后,气道平滑肌(ASM)对刺激的反应增强、ASM增生及肥大,然后出现临床症状、肺功能改变以及AHR。近年研究证实,ASMC也是主动参与炎症过程的效应细胞。另一方面也可以作为始动效应细胞,分泌炎症介质和细胞因子、生长因子、黏附分子如PGE2、NO、GM‐CSF、RANTES、I L‐。增多的Fc ε R Ⅱ除与Ig E结合外,主要起黏附分子与细胞因子样作用,增强ASMC与炎症细胞的相互作用,并诱导ASMC表达 ......