[发病机制]二、发 病 机 制

迄今为止，HE的发病机制仍不甚明了。苯丙氨酸和酪氨酸作为酪氨酸羟化酶的底物互相竞争，过多的苯丙氨酸抑制了酪氨酸转变成多巴胺和去甲肾上腺素。1971年Fischer等提出了假性神经递质学说，即当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，出现意识障碍与昏迷。HE时神经抑制的病理生理基础是抑制性氨基酸神经递质介导的神经传导增强，兴奋性氨基酸神经递质介导的神经传导减弱。肝硬化患者血浆内毒素、细胞因子水平的上升使NO产生增加，同时血‐脑脊液屏障的通透性增加，引起脑水肿。很可能上述各有害因 ......