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[病理生理]三、Ca 2＋非依赖性e NOS激活

体内外实验发现：去除细胞外液Ca 2 ＋或施加Ca M结合蛋白不能阻断切应力、雌激素、胰岛素、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）激活e NOS生成NO，而应用特异性PIK‐3拮抗剂可抑制e NOS活性，减少NO生成。除了AKT／PKB外，在研究切应力活化e NOS通路时发现还可能涉及其他几种激酶，如蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）、酪氨酸蛋白激酶，其中PKC激动剂抑 ......

——《血管损伤性疾病---从分子到临床》
书名：《血管损伤性疾病---从分子到临床》
栏目：血管损伤性疾病---从分子到临床 > 第一篇 一氧化氮与血管内皮功能 > 第二章 一氧化氮合酶及激活途径
作者：黄 岚 黄德嘉
参编：朱国英，霍勇，晋军，王红，宋明宝
页码：10-11
版本：1
出版社：人民卫生出版社
出版时间：2008-12-01
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