[发病机制]（三）膜磷脂代谢障碍

脑损害后，在［ Ca 2 ＋ ］ i超载和大量自由基产生的双重影响下，磷脂酶A 2和磷脂酶C被激活，PUFA大量释放，特别是引起AA代谢瀑布。于生理条件下，80%以上的游离AA通过乙酰辅酶A再酰化而重组于膜磷脂。AA本身即是一种破坏BBB致脑细胞外水肿的因子，而其代谢紊乱时则危害巨大。两者是具有强烈血管调节作用而又效应相反的一对血管活性物质：TXA 2使血管收缩、血小板集聚，而PGI 2则使血管扩张、抗血小板集聚。脑缺血后，AA瀑布引起两者比例失调，TXA 2的生成明显多于PGI 2，导致脑血管痉挛、血小 ......