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[治疗]一、血管紧张素Ⅱ

AT1受体主要分布在血管、肾上腺、心、肝、脑、肾等组织和器官,在成熟组织中,AT1的作用包括刺激心肌组织的细胞生长及正性变时变力效应,刺激血管平滑肌细胞分裂增殖、收缩血管平滑肌、刺激血管加压素及醛固酮分泌释放,控制摄水及尿钠排泄,AT1被Ang Ⅱ兴奋后。激活电压依从性Ca 2 +通道,引起Ca 2 +大量由内浆网释放入胞浆,导致心肌和平滑肌收缩,还对心脏传导系统的变时性效应产生作用,是引起快速型心律失常的机制之一,而快速型心律失常将加重心力衰竭。AT1的激活导致阻力性血管的病理性收缩,加重心脏的后负荷, ......

——《现代分子心血管病学》
书名:《现代分子心血管病学》
栏目:现代分子心血管病学 > 第二篇 临床分子心血管病学 > 第十五章 心力衰竭的分子生物学机制 > 第一节 心力衰竭的相关因子和基因
作者:康维强 宋达琳 葛志明
参编:俞冬熠,季晓平,张梅,管军,康维强
页码:436
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-04-01
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