血栓素A2 ( TXA2 )和前列环素Ⅰ 2 ( PGI2 )是两种作用完全相反的血管活性介质,前者主要为强烈的血管收缩剂和血小板聚集剂,后者作用与之相反,是一种扩血管剂。当动脉血管内皮细胞受到损害时, PGI2生成减少,而TXA2则生成增多,导致血管痉挛和血栓形成。两者需要保持平衡,然而在脑缺血或脑外伤后两者的平衡可能被打破, TXA2产生相对增加,导致受损脑区的血管收缩、低灌注和血栓形成。这可能是亚低温保护神经功能的一个很重要机制[ 13 ] 。 ......