TMA发病机制迄今未明确,可能是多种机制联合作用。血管内皮细胞损伤目前得到普遍公认,凝血纤溶障碍,局部弥散性血管内凝血,血小板活化,自身免疫反应以及遗传因素,近来报道增多。况且,多项大组临床调查显示患者年龄,临床表现,血压,肾功能,白细胞计数,血红蛋白对判断D‐HUS预后有一定局限,Richet和Sraer认为肾活检对于有严重血管病变和肾间质‐小管病变患者的预后有指导意义。在某些重症TMA患者,可有肾皮质坏死。Neild报道约有10%的成人D-HUS患者,肾小球和肾小血管可以没有任何病理改变,仅有急性肾小 ......