[发病机制]三、重症肌无力免疫发病机制

在MG中由于针对突触后膜的自身免疫反应，导致NMJ结构与功能异常，主要包括： ① AChRs数目减少所致的突触后膜长度变短。这些异常均导致动作电位安全系数降低，终板电位幅度进行性下降，最终导致MG患者肌无力症状。综上所述，抗体、抗原特异性T细胞、免疫细胞及细胞因子、胸腺等在重症肌无力发病机制中有重要作用，但研究数据多在特定的EAMG模型中所得，其各因素间相互作用尚不十分明确，而且其在人体内的具体作用机制亦不明确，需要进一步研究。 ......