当心肌受损或(和)超负荷时,机体可动员心脏和心脏外多种代偿机制来提高心排血量和维持血压,以保证生命器官的血液供应和机体的代谢需要。心衰时主要的代偿有以下几种:1增加前负荷以提高心搏量。是指心脏重量增加,室壁增厚,室腔容积稍大或正常,而室壁厚度和室腔直径之比值大于正常,主要是由于压力负荷增加使心室壁张力升高,刺激心肌蛋白和肌节的平行复制,心肌细胞肥大和间质增生。局部Ang Ⅱ是心肌肥大和间质增生导致心脏重塑的重要因素,据报道左心衰症状未出现和血中Ang Ⅱ升高之前,心脏局部RA AS已被激活,其活性与心脏病 ......