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二、胆汁酸介导的死亡受体激活

目前观点认为胆汁酸相关的肝细胞凋亡依赖死亡受体。至今为止,胆汁酸细胞毒性作用通过Fas和TRAIL-R2 / DR5死亡受体发生。相反,胆汁酸似乎并不增强TNF-α / TNF-R1细胞毒性。毒性胆汁酸通过改变Fas死亡受体的细胞内转运而促进Fas的激活(图9-。在胆汁酸诱导的肝细胞凋亡过程中,高尔基体相关和微管依赖途径参与了Fas在细胞表面的转运。在体内,Fas基因的减少仅仅使得肝细胞凋亡减少50%,这说明胆汁酸引发的细胞毒性途径可能发生了改变。Fas非依赖性凋亡也是死亡受体依赖的,因为它可被抑制死亡受 ......

——《胆汁淤积和自身免疫性肝病》
书名:《胆汁淤积和自身免疫性肝病》
栏目:胆汁淤积和自身免疫性肝病 > 第九章胆汁酸和死亡受体
作者:陆伦根 曾民德
参编:保志军,蔡晓波,蔡雄,曹晖,陈成伟
页码:107-108
版本:2
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2014-09-01
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