B7‐H3作为共刺激分子B7家族的新成员,是由Chapoval等人于2001年在人树突状细胞cDNA文库中首先发现的,其受体至今尚未克隆,但可以一过性地表达在活化的T淋巴细胞上[ 44 ]。结果显示小鼠B7‐H3蛋白可以与TLT‐2转基因细胞呈现特异性结合,且B7‐H3可以通过与TLT‐2结合导致T细胞增殖、细胞因子分泌等生物学功能的改变,因此认定TLT‐2是B7‐H3的受体分子[ 51 ]。如前所述,最初的研究认为B7‐H3受体诱导表达于活化T细胞,因此后续关于B7‐H3生物学功能的研究多集中于T细胞免 ......