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[生理学]三、Ang‐（1‐7）的作用机制

7）的作用是通过其自身特异性受体实现的。7）的扩血管作用既不被AT1拮抗剂抑制，也不为AT2拮抗剂抑制，但能被非选择性Ang‐Ⅱ拮抗剂（Sar1Thr8）‐Ang‐Ⅱ显著抑制。7）证实牛胸主动脉内皮细胞存在Ang‐（1‐.7）受体拮抗剂A‐779阻断，而AT1、AT2受体拮抗剂则不能阻断。Santos等实验表明，将Mas基因敲除后，Ang‐（1‐.7）在小鼠肾细胞的高亲和力位点消失，其作用亦随之丧失。7）与细胞的亲和力不受影响。PGI2在5 μ mol／L浓度时即可显著抑制平滑肌细胞3H‐胸腺嘧啶的掺入， ......

——《心脏病学实践2006---规范化治疗》
书名：《心脏病学实践2006---规范化治疗》
栏目：心脏病学实践2006---规范化治疗 > 第八篇 指南解读与临床问题 > 第七十八章 血管紧张素-（1-7）的心血管调节作用
作者：胡大一 马长生
参编：胡大一，高润霖，龚艳君，霍勇，李焱
页码：660
版本：1
出版社：人民卫生出版社
出版时间：2006-10-01
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