3、4 [ 73 ]、9 [ 74 ]的表达增高,动物实验则发现TLR7在气道过敏性炎症中起作用[ 75 ],提示这一类在天然免疫中起重要作用的病原体“模式识别”受体很可能参与过敏性炎症的发生和发展过程。更加引起我们关注的是脂多糖(LPS)通过TLR4与过敏原在诱导小白鼠气道过敏性炎症中起协同作用[ 78 ]的报道,而这种协同作用可能与肥大细胞的功能有关[ 79 ]。肥大细胞上TLRs和PARs的发现已经打破了过敏性炎症必须由IgE介导的传统观念,从而至少部分解释了临床上一些有明显过敏症状的患者血清IgE ......