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[病因学]三、糖代谢异常

可引起肾脏肥大及基底膜增厚,增加内皮细胞对清蛋白的渗透性及系膜蛋白质的合成。慢性高血糖(尤其是波动性高血糖)增加多元醇通路的活性,在不需要胰岛素的情况下,增加糖的摄取,促进糖的流入和山梨醇在组织的积累。如在肾组织,山梨醇积聚增多,可引起细胞肿胀,使细胞外液的肌醇进入细胞受限,细胞内肌醇减少,进而影响磷酸化过程,从而使Na +/K +‐ATP酶活性降低以及细胞生理功能发生障碍。MCP‐1:monocyte chemotactic protein‐1,单核细胞趋化蛋白‐1. ......

——《内分泌学(上、下册)》
书名:《内分泌学(上、下册)》
栏目:内分泌学(上、下册) > 第三篇 代谢性疾病 > 第二章 糖 尿 病 > 第十二节 糖尿病肾病 > 【发病机制与病理生理】
作者:廖二元 莫朝晖
参编:刘石平,许樟荣,文格波,罗湘杭,戴如春
页码:1449-1450
版本:2
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2007-08-01
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