心力衰竭存在许多异常改变,包括肌膜、肌质网、肌丝、线粒体的改变,影响了心肌细胞的兴奋‐收缩耦联过程,导致心肌收缩能力的下降。心脏转移基因通过纠正多个信号转导途径的异常,可恢复心肌细胞的正常收缩功能。对心力衰竭患者心肌细胞中的心肌纹、小梁或单个心肌细胞的研究表明,普遍存在收缩力减低舒张力上升,心肌弛缓减慢,舒张期末一过性Ca2 +浓度上升时间延长,这些因素引起的SRCa2 +泵活性降低。3)Na +‐Ca2 +交换体:心肌肥大,心衰时Na +‐Ca2 +交换体基因表达和功能增强[ 145,146 ],这可能 ......