[发病机制]三、组织损伤机制

肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量IgE Fc受体，每个肥大细胞表面FceR Ⅰ的数目约4万～10万。呼吸道和胃肠道黏膜及特应性反应的局部皮肤内均有大量的肥大细胞。IgE抗体与FceR Ⅰ高亲和力地结合，这时如不再接触相应的变应原则不会出现任何临床症状。但一旦接触了相应变应原，则变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻近的FceR Ⅰ发生相互连接（桥联）。此时两个同时平行发生的过程被启动，即脱颗粒并释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质。除抗原与结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的 ......