失代偿性肝硬化也常有门‐体分流性脑病。两者都由肠源性含氮物质的神经毒性所致,有近似的发生机制,都以凝血酶原时间作为衡量病情的金标准,也有相近的治疗原则。晚期肝硬化合并感染,激活的中性粒细胞迅速征召进入肝脏,高氨血症和慢性内毒素血症使中性粒细胞清除细菌的活性降低,但在脑的微环境中与内皮细胞相互作用,中性粒细胞粘连和通过血‐脑屏障,并产生促炎症因子,协同氨诱发肝性脑病。在肝衰竭中最易受损害的神经细胞是星形胶质细胞,星形胶质细胞肿胀是肝性脑病和脑水肿发病机制中的中心事件。细胞毒性脑水肿(cytotoxic oe ......