Th1细胞分化的调控见图13‐1。表达IL‐12受体的细胞在接受IL‐12信号刺激后,p40和p35分别与IL‐12R β 1和IL‐12R β 2结合,激活Tyk2和Jak2,并通过JAK家族分子招募并激活STAT4。在Th1分化后期,IL‐18能够与IL‐12协同作用,在无TCR信号激活的状态下,也能诱导IFN‐γ的表达,其本质是通过NF‐κ B通路活化与STAT4协同作用,可以绕开TCR信号而促进Th1细胞分化。可以推断,Th2细胞的分化是一种IL‐4诱导的外源性作用的结果,而Th1细胞的分化,可能 ......