[概述]第四节　糖尿病时内皮功能障碍释放的介质

NO是维持血管内皮功能最主要的因子［ 54 ］ 。有研究发现高血糖和糖尿病能增加NO的释放，糖尿病大鼠心肌内皮NOS活性增加［ 57 ］ 。链脲佐菌素或四氧嘧啶诱导的糖尿病动物或糖尿病患者血管合成和释放PGI2能力降低，但是血小板释放TXA2增多，引起血小板高度聚集、黏附［ 71 ］ 。糖尿病内皮的一个主要特征是倾向于生成和释放血管收缩因子，这表明花生四烯酸通过COX通路对血管疾病和糖尿病的协同发生是很重要的。口服的TXA2受体拮抗剂S18886可能通过对抗糖尿病诱导的内皮功能障碍和黏附分子的表达，在临床 ......