B7‐H3作为协同刺激分子B7家族的新成员,是由Chapoval等人于2001年在人树突状细胞cDNA文库中首先发现的,其受体至今尚未克隆,但可以一过性地表达在活化的T淋巴细胞上面[ 62 ]。结果显示B7‐H3Ig融合蛋白并不能和已知的B7家族的受体相结合,因此可排除CD28、CTLA‐。结果显示小鼠B7‐H3蛋白可以与TLT‐2转基因细胞呈现特异性结合,且B7‐H3可以通过与TLT‐2结合导致T细胞增殖、细胞因子分泌等生物学功能的改变,因此认定TLT‐2是B7‐H3的受体分子[ 70 ]。上述实验结果 ......