[病因学][病因及发病机制]

研究证实MG病人的突触后膜乙酰胆碱受体（AchR）数量减少，突触后膜崩解破坏。而人类随意运动是靠神经肌肉接头（NMJ）处所具有特殊解剖和功能的神经终末与肌肉间联结化学突触。经实验动物NMJ处免疫组织化学检查，发现乙酰胆碱受体抗体（AchR‐Ab）均集中于NMJ突触后膜的AchR上，并与补体形成免疫复合物，破坏突触后膜AchR，致使AchR减少、变性、敏感性降低导致肌无力。先天禀赋不足，或劳倦伤肾，肾阳虚亏，不能温煦脾阳，脾阳不振则不能运化水谷之精微、濡润肌肉筋脉，故四肢肌肉痿软无力。 ......