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[病理生理]2﹒p 38

是控制炎症反应最主要的MAPK家族成员之一,可由于应激、LPS、渗透压变化及暴露于紫外线等因素激活。炎症刺激,如LPS、TNF、PAF、IL‐1和缺血再灌注等,均可介导单核细胞、内皮细胞和中性粒细胞等先天性免疫细胞p 38的激活。6、IL‐8和环加氧酶‐2(COX‐.另外,p 38激活可抑制骨髓单核细胞凋亡。同样,TNF和LPS介导的内皮细胞COX‐2表达、PG合成和E 2选择素的表达亦属p 38依赖。53、参与Fas/Fas L介导的凋亡、激活c‐Jun和c‐fos、诱导Bax转位等。在NO通过刺激Ba ......

——《血管损伤性疾病---从分子到临床》
书名:《血管损伤性疾病---从分子到临床》
栏目:血管损伤性疾病---从分子到临床 > 第三篇 血管内皮功能不全及评价 > 第十五章 凋亡与内皮功能不全 > 第二节 细胞因子调节细胞存活和凋亡的信号途径 > 三、双重调节细胞凋亡与存活的信号通路 > (二)丝裂素激活蛋白激酶
作者:黄 岚 黄德嘉
参编:朱国英,霍勇,晋军,王红,宋明宝
页码:128-129
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-12-01
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