本病是一种在遗传、感染、环境等多种因素共同作用下,自身免疫反应导致的免疫损伤和修复是RA发生和发展的基础。抗原多肽通过抗原递呈细胞激活T细胞,进而活化其他免疫细胞以及滑膜成纤维样细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS),促使致炎性细胞因子、自身抗体以及氧自由基等炎症介质产生增多,引起滑膜炎、血管炎,进而破坏软骨及骨,导致RA的典型病理改变(图8-2-。滑膜内T细胞表面主要表达CD45RO等记忆细胞表型,CD45RB表达很少,说明滑膜内的T细胞曾受过抗原刺激或者持续受到抗 ......