第十九节 压力负荷激活血管紧张素AT1受体新机制及其阻断剂研究进展

研究表明在各种原因如冠心病、心肌梗死、高血压等的作用下，心脏的压力和容量负荷过重，影响心脏的收缩和舒张功能。同时激活神经内分泌系统（例如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素系统、各种细胞因子等）和细胞内重要的信号传导通路［包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（。神经内分泌系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。后者又进一步激活神经内分泌系统，如此形成恶性循环，导致心衰的发生和发展。 ......