[发病机制]第三节　病理和发病机制

感染性休克的发病机制极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认，但微循环障碍学说并未完全揭示感染性休克的发病机制。目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。必须指出，感染性休克是多种因素相互作用、互为因果的综合结果。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。休克时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，糖原耗竭。胃肠黏膜在休克各期也同样存在微循环的变化，缺血的黏膜损伤可 ......