近年来,对OA发病机制认识逐渐深入,认为关节软骨在长期活动磨损或创伤后,软骨中透明质酸的浓度或分子量降低,失去粘弹性,丧失了对软骨的机械保护作用,加剧软骨磨损与创伤。因为增龄而发生的退行性改变,也促进软骨细胞合成和释放蛋白酶,进而破坏自身软骨组织。软骨破碎所释放的碎片刺激滑膜引起滑膜炎。炎性变的滑膜释放炎症介质进一步降解软骨,形成恶性循环。在OA的发病过程中还涉及多种细胞因子或关节内化学成分的改变。少部分HA与糖蛋白结合粘附于关节表面或滑膜表面,在软骨表面形成不定的结构层,在关节受力滑动时,有缓冲器作用, ......