脊髓缺血再灌注损伤的具体机制尚不清楚,但氧自由基介导的脂质过氧化反应、钙离子超载、兴奋性氨基酸、前列腺素等因素在脊髓损伤机制中起重要的作用已得到公认。Sakurai-M等通过对家兔脊髓缺血再灌注损伤的研究,认为脊髓短暂缺血后运动神经元的死亡方式不是坏死,而是凋亡。Kluchova D发现脊髓缺血再灌注后,NADH脱氢酶明显存在于背角、中心周围区、骶副交感神经核中,4天后出现于中央灰质区及神经核坏死区。脊髓缺血再灌注损伤的病理机制复杂,人们对此的认识尚正逐渐深入。随着对脊髓缺血损伤病理机制的逐渐认识,人们在 ......