在自发性高血压大鼠(SHR),ATP作为一种交感神经协同递质起到很重要的作用,自发性高血压大鼠离体灌注的肾脏脉管系统对α,‐me ATP反应性增强,而肠系膜血管对ATP的收缩反应性是通过P2X1和P2Y2受体介导的。且这种反应性在醋酸脱氧皮质固酮(DOCA)‐食盐性高血压中不会改变。在高血压成熟卒中型大鼠,NPY损害对肾脏血管周围交感神经释放NA和ATP的调节,受损的原因可能是神经介导的应答反应增加。因此,高血压的动物模型揭示了一些嘌呤能信号转导在高血压时的改变,这对高血压研究的发展是很有贡献的。已有科研 ......