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[发病机制](三)p53基因和脑缺血后神经元凋亡

自从1979年Lane等在SV40感染的小鼠细胞中发现p53基因以来,人们对p53基因的结构、功能、突变等有越来越多的了解。目前对p53基因及其产物的功能研究主要集中在如下几个方面:① p53作为转录因子调节多种基因的转录。P53基因由16~29kb组成,定位于人17号染色体的短臂17p13.1,或鼠的11号染色体,它由11个外显子和10个内含子组成,转录成2.5kbmRNA,其转录启动子位于5 ’端上游区。P53基因分野生型和突变型两种,野生型p53基因是一种抑癌基因,参与生长的负调控。神经元凋亡可能是 ......

——《血管性痴呆》
书名:《血管性痴呆》
栏目:血管性痴呆 > 第9章 分子机制 > 第四节 细胞凋亡 > 七、基因在缺血性脑损伤神经元凋亡中的调控
作者:田金洲
参编:尹军祥,时晶,刘,程龙,杨承芝
页码:282-283
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-01-01
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