单纯的CS时机体的生理代偿,主要是通过兴奋交感‐肾上腺系统以收缩血管、提高心率、增强心肌收缩力保证器官灌注,但原发病不同,具体机制差别也很大。本章重点介绍临床最为常见的、较有代表性的AMI后CS的病理生理改变。TRH由下丘脑分泌可刺激促甲状腺素(TSH)分泌,在实验性出血性休克时,发现在出血时延髓及中脑的TRH含量明显增加,在出血停止60分钟后及不可逆休克时明显降低,且与血乳酸呈负相关,投予外源性TRH后对各种休克均可改善心血管功能直接增加周围血管加压效应。关于TRH的抗休克机制可能是通过中枢性胆碱能机制 ......