在生理情况下,NE起着有效的宿主防御作用,其活性严格受到内源性蛋白酶抑制剂的调控。IFN‐γ的过度表达在小鼠中诱导肺气肿,此时,组织蛋白酶‐B、‐D、‐H、‐L和‐S在肺气肿组织中的表达也增加。一些种类的组织蛋白酶也有促弹性组织离解作用,包括组织蛋白酶‐B、‐K和‐L在肺泡巨噬细胞中表达,组织蛋白酶‐W在CD 8 + T细胞中表达。在转基因动物COPD模型中,MMP‐1的增加可以直接导致大鼠出现和类似于人肺气肿病理学变化,同野生型小鼠比较,MMP‐12基因敲除的小鼠在烟熏6个月并不出现肺气肿。 ......