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[病理生理]三、肾病综合征水钠潴留的机制

肾病综合征水肿形成有两种观点,传统的“充盈不足”假说认为白蛋白自尿中丢失后导致低白蛋白血症,液体自血管内进入间质。因此,血浆容量的降低是刺激肾脏水钠潴留的关键。临床上也观察到某些肾病综合征的患者血浆容量降低,扩充血浆容量后低血压和心排血量降低得到纠正,动脉容量不足的体液标志如血浆肾素活性、醛固酮和儿茶酚胺水平升高。然而,近年有些作者发现,在有水肿的肾病综合征患者,血容量正常或升高,甚至有高血压和血浆肾素活性降低,血浆白蛋白降低者不一定有水肿。总之,肾病综合征时的水钠潴留的效应器机制与GFR降低、小管周围物 ......

——《危重症肾脏病学》
书名:《危重症肾脏病学》
栏目:危重症肾脏病学 > 第一章 体液分布与异常 > 第三节 水肿状态[5、2]
作者:张训 侯凡凡
参编:王国保,刘俊,杨敏,张训,张国华
页码:16-17
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-10-01
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