急性心力衰竭的主要病理生理基础是各种原因导致的肺静脉和毛细血管压升高,最终超过淋巴管的回吸收能力形成间质水肿。并刺激呼吸中枢,使呼吸加深、加快,导致胸腔负压进一步增加,水分进入肺泡,形成肺泡水肿。气体与液体混合,表面张力迅速增大,而水肿液的存在也显著削弱表面活性物质的作用而促进其代谢,液体加速进入肺泡,形成恶性循环,导致严重低氧血症,甚至死亡。若原发因素或诱发因素去除,随着肺泡压力的升高,渗出和回吸收也可达动态平衡。因此心源性肺水肿是肺间质和肺泡部分渐进发展的过程,肺泡水肿必然和间质水肿同时存在。由于气体 ......