这是一种快速的全身代偿反应,其启动机制如下:①当心排出量减少引起动脉血压下降时,颈动脉窦、主动脉弓压力感受器传入冲动减少,压力感受性反射活动减弱,心迷走紧张性减弱,心交感紧张性增强,心率增快。心衰时,心肌收缩力减弱,心室舒张末期容积增大,心房淤血,刺激容量感受器,反射性引起交感神经兴奋,心率加快。并且Ang Ⅱ有强烈的缩血管作用,还能提高组织对儿茶酚胺的反应性,促进血管平滑肌增生、增殖、肥厚和迁移,促进原癌基因的表达,加速心衰的进程。 ......