肝细胞巨大的Ca2 +跨膜电化学梯度是Ca2 +作为细胞内第二信使的基础,但也使肝细胞处于永恒的危险境地,肝细胞钙稳态调节机制的微小变化都可能导致细胞钙稳态改变,甚至引起钙超载。在缺血再灌注等多种损伤因素作用下,肝细胞ATP缺乏,胞膜受损,跨膜Ca2 +内流增加,内质网等胞内钙库释放Ca2 +增多,胞膜Ca2 +泵排Ca2 +能力和内质网膜Ca2 +‐Mg2 +‐ATP酶摄Ca2 +能力减弱,结果导致胞浆内钙超载,此时,线粒体保护性摄Ca2 +而导致自身钙超载。故肝细胞钙超载必然伴有线粒体钙超载。故线粒体 ......