气道炎症患者的AMs在表型和功能上均与正常对照有明显不同。气道炎症患者的AMs可自发分泌IL‐1和EOS活化因子GM‐CSF,并表达这些细胞因子的mRNA。其释放活性氧增加,在抗原刺激后更加明显。在动物模型中,低密度AMs可抑制其他巨噬细胞释放超氧阴离子。如在人的情况亦如此,则AMs密度的增加通过以下两种途径促进超氧阴离子导致的炎症反应:①通过提高释放较多超氧阴离子的高密度AMs的比例。这些结果提示组胺可调节正常人AMs的表型和功能。激素敏感哮喘患者经激素治疗后,单核细胞补体表达、细胞生长及释放中性粒细胞 ......