[发病机制]二、氟骨症发病机制

慢性氟中毒的骨相损伤包括骨硬化、骨软化、骨质疏松、骨周软组织化骨以及软骨和关节的退行性改变。在氟骨症发生发展中，O C功能活跃和破骨性吸收增强起重要作用。破骨性吸收增强和骨转换加速，促进氟骨症向骨质疏松和骨软化的方向发展。氟中毒时，血C a 2 +浓度下降，刺激甲状旁腺功能亢进，P T H分泌增多，血清P T H上升，使骨转换加速，破骨性吸收加强。由于缺钙和甲状旁腺功能亢进，钙从骨释出后可进入关节软骨而引起软骨变性、坏死、脱失和骨赘生成，进而形成退行性关节病。氟骨症患者骨间膜、韧带、肌腱等骨周软组织的移位 ......