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[发病机制]第4节 发病机制

充血性心力衰竭的发生机制尚不十分清楚,就其可能的发病机制分述如下。肌浆网对Ca2+的摄取和释放障碍:正常心肌细胞复极时,肌质网上的三磷酸腺苷(ATP)酶(钙泵)被激活,从而使胞浆中的钙离子被摄取到肌质网中储存,同时一部分钙离子从胞浆中被转运到细胞外。加之心肌细胞受缺血、炎症等病理状态的影响,肌浆网的ATP酶活性降低,对Ca2 +的摄取、结合和储存能力均明显下降,心肌兴奋时向胞浆内释放的Ca2 +减少。肌钙蛋白与Ca2+结合障碍:心肌细胞在缺血、酸中毒等病理状态下, H +可与Ca2 +竞争地与肌钙蛋白结合 ......

——《重症心脑血管病治疗学》
书名:《重症心脑血管病治疗学》
栏目:重症心脑血管病治疗学 > 下篇重症心脑血管病 > 第14章 心力衰竭
作者:王纯 甄胜西 刘 胜 屠 洪
参编:蔡文训,陈芸,文正万,于红杰,王宁
页码:426-427
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2004-12-01
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