体内的NO是在NO合成酶催化下由L‐精氨酸氧化产生。L‐N‐硝基精氨酸(L‐NNA)、L‐N‐硝基精氨酸甲酯(L‐NAME)是非选择性NOS抑制剂,动物研究发现能缩小脑梗死体积,降低血脑屏障通透性,显著减轻缺血性脑损伤,保持血管的完整性。其作用机制可能是:通过减少NO生成,进而保护缺血缺氧细胞内线粒体的结构和功能完整性,减轻线粒体肿胀,缓解线粒体能量代谢紊乱,并减少细胞的过氧化损伤。齐留通可通过抑制LTB4产生,阻断其介导的级联反应而降低NOS活性抑制NO的生成,发挥抗脑缺血/再灌注损伤的作用。 ......