[发病机制]二、甲亢心的发病机制

甲亢心的发病机制目前仍未完全明确，考虑与甲状腺激素对心脏的直接毒性作用、儿茶酚胺所致自主神经功能紊乱对心脏的间接作用、心脏基因表达异常等引起心脏电生理改变及血流动力学改变有密切关系，最终导致甲亢心的发生和发展。由于血管扩张，肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾缺血激活RAAS，致血管紧张素Ⅱ生成增加及血管紧张素Ⅱ受体密度上调，使醛固酮分泌增加，对钠及水重吸收增加，血容量增加，致心肌前负荷及左室舒张末容量增加，心肌肌质网钙泵活性下降，可引起心脏功能的下降。因此，甲亢心心脏形态特征性改变是二尖瓣型心脏、右心室大及 ......