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[发病机制]【发病机制】

各种原因所致的急性肝衰竭有共同的靶结构,即肝细胞及亚细胞成分生物膜。生物膜的损伤,可引起钙离子的大量流入细胞内,造成细胞内环境的严重紊乱,最终会导致细胞死亡。在缺氧的情况下,氧化应激反应主要局限于细胞外间隙,库普弗细胞及中性粒细胞会参与复杂的自身活化机制,炎症介质及细胞毒性物质大量形成。后来全身循环性高水平的IL‐10会与促炎症因子对抗,导致大单核细胞上HL A‐DR的表达严重抑制,及大单核细胞的去活化作用(deactivation),即所谓的代偿性抗炎症应答综合征(CARS)。 ......

——《实用肝病学》
书名:《实用肝病学》
栏目:实用肝病学 > 第四篇 肝脏病时的综合征 > 第三十章 肝功能衰竭 > 第一节 急性肝功能衰竭
作者:吴孟超 李梦东
参编:于岩岩,马雄,王军,王俭,王灵台
页码:515-516
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-10-01
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