呼酸是由于肺泡通气功能下降,肺泡Paco2升高,血H2CO3浓度升高,pH下降而引起。呼酸发生后,升高的Paco2虽可刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,有一定的代偿作用,但Paco2继续升高则抑制呼吸。对于急性呼酸,肾脏的代偿有如“远水不救近火”。从呼酸病人潜在的代偿缺陷来看,对呼酸的危险性不能低估。至于碱性药物一般认为在呼酸治疗中不居重要地位。呼酸时NaHCO3已代偿性增高,不宜再用NaH‐CO3。有些哮喘持续状态所致呼酸,由静脉给碱性药物,呼酸纠正,哮喘亦停止发作。另外在治疗呼酸时,Paco2降低不宜过快 ......