[概述]（四）心肌缺血对心肌代谢的效应

在心肌重度缺血的数分钟内，ATP和磷酸肌酸（CP）等高能量磷酸化合物的生成减少，利用量大幅度地超过生成量。当心肌组织仅受到可逆性缺血损害时（即再灌注后心肌仍存活），ATP的储存量通常还在对照的60%以上，电子显微镜检查仅见有糖原减少、细胞核的染色质浓缩、肌原纤维间水肿和线粒体肿胀，但没有肌浆网损害或线粒体内无形性致密小体聚集。高能磷酸化合物贮存减少、细胞肿胀、肌纤维膜损伤（可能是氧化衍生的自由基引起脂质过氧化造成的）等因素结合，在细胞缺血死亡和再灌注损伤中起关键作用。在心肌缺血10分钟内，动作电位的幅度和 ......