[发病机制]【失用致骨丢失假说】

血流改变可能通过骨内膜血管和骨膜淋巴管系统之间的跨壁压差，影响骨组织液体流动、剪切应力（ shear stress ）及骨骼机械负重应力，骨细胞对流体切变应力反应通过旁分泌和自分泌（ NO和PGE2及其他细胞因子）途径调整骨重建（ remodeling ） 。NO促进成骨细胞增殖，抑制破骨细胞骨吸收。PGE2刺激骨形成，减少破骨细胞数量，抑制其活性，从而可减少制动者的骨丢失。骨灌注改变骨重建的机制可能还涉及血管本身，由于含破骨细胞和成骨细胞的骨基本多细胞单位（ BMU ）中存在血管，血管内皮细胞对血流量和 ......